ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA)
A. KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002 ; )Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Sudoyo, 1999 ; 437)
Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495).
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010)
2. Penyebab/Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor risiko :
a. Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.
b. Diabetes Mellitus
Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan peningkatan agregasi trombus.
c. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah jantung. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
d. Hiperlipidemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.
Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total normal <200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.
LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL Kolesterol;
v Normal < 130 mg/dl
v Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl
v Tinggi >160 mg/dl
HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
v Normal <45 mg/dl
v Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl
v Tinggi >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Trigliserida
Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
v Normal < 150 mg/dl
v Agak tinggi 150 – 250 mg/dl
v Tinggi 250-500 mg/dl
v Sangat Sedang >500 mg/dl
e. Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin.
f. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia, Maret 23, 2010)
3. Tanda dan Gejala
· Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
· Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan ventrikel kiri.
· Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
· Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
· Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis
· Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
· Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)
· Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH
· Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi, gangguan tidur
· Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.
(Corwin, 2009 : 497; Gray dkk,2002 : 136-137)
 |
Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut
 |
Gambar : Area yang mengalami nyeri
Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri.
Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri.
4. Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan
Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium.. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik jantung berubah, pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat. Demikian juga pada ginjal, terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian. Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ. Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496 ; Sylvia, 1995 ; 590)
 |
Gambar : Zone Nekrosis
5. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia, 1995 ; 590)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi infark gelombang Q, dan infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen ST, inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal; hanya gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium gelombang Q. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada daerah infark.
2. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB, dan CK-MB, CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. Setelah infark miocardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari.
3. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari.
4. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera miocardium, meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10 hari.
5. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia atau hiperkalemia.
6. Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
7. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga setelah MI, menunjukkan inflamasi.
8. Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.
9. GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
10. Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
11. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisme ventrikuler.
12. Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Terdapat gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)
13. Pemeriksaan Pencitraan nuklir:
- Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia,
contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
- Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
14. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).
15. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasty/emergensi.
16. Digital substraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
17. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis/infark, dan bekuan darah.
18. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).
19. Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG:
| Daerah Infark | Perubahan EKG |
| Anteriol | Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. |
| Inferior | Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF, perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6, I, aVL |
| Lateral | Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6 |
| Posterior | Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1-V2 |
| Vetrikel kanan | Perubahan gambaran dinding inferior |
Gambaran spesifik pada rekaman EKG:
- Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi
- Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi
- EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st.
(Corwin, 2009 : 496 ; Doenges, 1999 : 85 ; Hudag & Gallo : 386-387 ; Brunner & Suddarth. 2002 : 790).
7. Komplikasi
· Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang
· Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.
· Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH
· Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
· Ruptur miokardium
· Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian sel
· Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati.
· Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme ventrikel akan menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
· Defek septum ventrikel ruptur jantung
· Disfungsi otot papilaris
· Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.
(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. 2002 : 798).
8. Terapi/Penatalaksanaan
Rencana tindakan yang dapat dilakukan :
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas
b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan
c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat.
d. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti inkubasi.
e. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat
f. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP)
g. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka, Pada pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik, pemasukan jarum/ tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan kateter IV.
h. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel).
i. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati, ini di kontraindikasikan pada pasien dengan kongesti Pulmonal.
j. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil, normal salin, larutan ringer laktat, produk darah (Jika data laboratorium mendukung).
k. Monitor status hemodinamik pasien
l. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :
m. Koreksi ketidak seimbangan asam basa, alkalosis respiratori kemungkinan terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan, kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible, pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi)
n. Atasi hipoksemia
o. Pasang kateter urine
p. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi
q. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi :
· Menurunkan preload ; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin), morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari, reduksi preload adalah efek sekundernya).
· Meningkatkan kontraktilitas ; dofamin hidroklorida (intropin), dobutamin hidroklorida (dobutrex), amrinone laktat (inocor), milrinone (promacor).
· Menurunkan afterload ; nitropruside sodium (nipride), nitrat (nitrogliserin), angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya ; captopril (capoten), enapril (vasotec)
· Meningkatkan afterload ; norepinephrine bitartrate (levophed), epinefrin.
r. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous
s. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya ; PTCA / Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty, Intra Aortic Ballon Pump / IABP jika diperlukan.
t. Pertahankan ketenangan
u. Minimalkan rangsangan lingkungan .
v. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien.
(ENA, 2000 : 69 ; Corwin, 2009 : 499).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Primer assessment
a. Data Subjektif
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan sesak
b) Riwayat penyakit saat ini
c) Riwayat sebelumnya
Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu, riwayat penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia, obesitas, hiperlipidemia
b. Data Objektif
a) Airway
§ Terdapat sumbatan atau penumpukan secret
b) Breathing
§ Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
§ RR lebih dari 24 kali/menit,
§ irama irreguler dangkal
§ terdapat suara nafas wheezing, krekel
§ pasien tampak menggunakan otot bantu nafas
§ tampak ekspansi dada tidak penuh
c) Circulation
§ Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat (Normal : 60 – 100 x/menit)
§ TD meningkat / menurun
§ Edema pada ekstremitas
§ Akral dingin dan berkeringat
§ Kulit pasien tampak pucat, sianosis pada mukosa mulut dan kuku
§ Output urine menurun
§ Mual dan muntah
§ penurunan turgor kulit
§ diaphoresis
§ palpitasi
d) Disability
§ Lemah/fatique
§ Kehilangan kesadaran
Sekunder assessment
a) Eksposure
§ Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung dan abdomen.
§ Adanya edema.
b) Five Intervention/Full set of vital sign
§ Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen ST
§ Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah)
§ GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
c) Give Confort
§ Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
d) Head to toe
§ Kepala dan leher : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis
§ Daerah dada : Tidak ada jejas akibat trauma, suara nafas ronchi, suara jantung S4 / murmur.
§ Daerahy Abdomen : Adanya hematomegali.
§ Daerah Ektremitas : Adanya edema, penurunan kekuatan otot karena kelemahan, Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis
e) Inspect the posterior surface
§ Tidak ada jejas
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.
4. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan pompa jantung
5. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen pada miokardium
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai energy.
7. Pk : Syok kardiogenik
3. RENCANA TINDAKAN
| NO. | DIAGNOSA KEPERAWATAN | TUJUAN DAN KRITERIA HASIL | INTERVENSI | RASIONAL |
| 1. | Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi mukus | Setelah diberikan askep selama...x 5 menit diharapkan jalan nafas pasien kembali efektif. Dengan kriteria hasil:
| Mandiri · Berikan posisi semi fowler jika tidak terdapat kontraindikasi. · Bantu dan ajarkan pasien nafas dalam dan batuk efektif. · Pantau tanda- tanda vital pasien terutama frekuensi pernafasan. · Lakukan suction atas indikasi. Kolaborasi · Berikan O2 sesuai indikasi · Berikan pengobatan atas indikasi: mukolitik, ekspoktoran, bronkodilator, serta analgesik. | Mandiri · Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan, sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran napas. · Memberikan kenyamanan dan meningkatkan ekspansi paru-paru. · Batuk efektif merangsang secret untuk keluar. · Adanya secret pada saluran pernafasan mempengaruhi frekuensi pernafasan. · Menstimulasi batuk atau pembersihan saluran napas secara mekanis pada pasien yang tidak mampu melakukannya dikarenakan ketidakefektifan batuk atau penurunan kesadaran. Kolaborasi · Membantu pemenuhan oksigen pasien. · Membantu mengurangi bronkospasme dengan mobilisasi dri sekret. Analgesik diberikan untuk meningkatkan usaha batuk dengan mengurangi rasa tidak nyaman, tetapi harus digunakan sesuai penyebabnya. |
| 2. | Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tak maksimal | Setelah diberikan askep selama ....x 5 menit diharapkan pola nafas pasien kembali efektif. Dengan kriteria:
| Mandiri · Mengkaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot bantu/pelebaran nasal. · Auskultasi bunyi napas dan catat adanya napas ronchi. · Pantau tanda vital Kolaborasi · Panatu nadi oksimetri · Berikan oksigen dengan metode yang tepat. | Mandiri · Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut). Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik · Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan, sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran napas. · Takikardia, takipnea dan perubahan pada tekanan darah terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis Kolaborasi · Menentukan keefektifan dari ventilasi dan intervensi · Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk pertukaran gas. |
| 3. | Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan difusi O2 dan CO2 | Setelah diberikan askep selama...x 5 menit diharapkan pertukaran gas kembali efektif. Dengan kriteria :
· Tidak terjadi sianosis · Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100 mmHg) | Mandiri · Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidak mampuan berbicara / berbincang · Mengobservasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, serta mencatat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis pusat (circumoral) · Mengobservasi kondisi yang memburuk. Mencatat adanya hipotensi,pucat, cyanosis, perubahan dalam tingkat kesadaran, serta dispnea berat dan kelemahan. · Menyiapkan untuk dilakukan tindakan keperawatan kritis jika diindikasikan Kolaborasi · Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan masker · Memonitor ABGs, pulse oximetry. | Mandiri · Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses penyakit · Sianosis kuku menggambarkan vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam. Sianosis cuping hidung, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik · Mencegah kelelahan dan mengurangi komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi. · Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi medis secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat. Kolaborasi · Pemberian terapi oksigen untuk menjaga PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan pasien · Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam terapi oksigen |
4. EVALUASI
Diagnosa keperawatan 1 :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret
· Secara verbal tidak ada keluhan sesak
· Suara napas normal (vesikular)
· Pasien tampak dapat batuk efektif
· Tidak terdapat mukus
Diagnosa keperawatan 2 :
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
· Secara verbal tidak ada keluhan sesak
· Tidak menggunakan otot bantu pernafasan
· Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-20x/mnt)
· Tanda-tanda vital dalam batas normal
· Oksigen terpenuhi
Diagnosa keperawatan 3 :
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.
· Keluhan sesak berkurang
· Tidak terjadi sianosis
· Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100 mmHg)
DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes, M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
2. Sudoyo, S. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
3. Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius
4. Robbin, 2007. Basic Pathology 8th Edition.
5. Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga
6. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
7. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
8. Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
9. Emergency Nurses Association. 2005. Emergency Care. USA. Elsevier
10. Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
11. Wikipedia, the free encylopedia, 2009, Infark Miokart, (Online), (http://en. Wikipedia.org/wiki/Infark Miokard, Diakses tanggal 23 Maret 2010)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar